Neuromania

Una de cada mil personas huele los sonidos y escucha colores

2008-06-25T06:19:00.000-07:00

Alicia Callejas y Juan Lupiáñes, profesores del departamento de Psicología Experimental de la Universidad de Granada, llevan años desgranando las características de un fenómeno tan curioso como desconocido, que se da en una de cada mil personas: la sinestesia.

Se trata de una asociación entre estímulos que en principio no están asociados, ocurre de manera aleatoria y en cada persona es diferente. "Se siente una estimulación sensorial que viene de uno de nuestros cinco sentidos y se experimenta algo que proviene de otro sentido", ha explicado Callejas.

La mayoría de los sujetos que tienen sinestesia no lo saben porque creen que su forma de percibir el mundo es común al resto de las personas, y tienen tal sensación de certeza sobre sus percepciones que cuando algo no se ajusta a ese esquema les produce una sensación de desagrado, llegando a producirse en algunos casos cuadros de ansiedad. Además, llegan a acudir a las consultas de los médicos, donde "muchas veces son derivados a psiquiatría sin necesidad, porque la sinestesia no es una patología".

Callejas ha elaborado una tesis doctoral que supone uno de los trabajos más minuciosos sobre este fenómeno. Su estudio ha realizado un recorrido por los distintos tipos de sinestesia que existen, centrándose en el denominado grafema-color. "Es el caso más común de sinestesia y consiste en la evocación de colores de forma involuntaria y automática cuando una persona ve o escucha letras, palabras y números". También hay personas que ven colores cuando escuchan un sonido, que estructuran las unidades de tiempo en determinadas localizaciones o que asocian olores a los sonidos. Concretar cuántos tipos existen es muy difícil, ya que las posibilidades, según Callejas, son infinitas.

Una de las características de este fenómeno, que ha sido analizado en el II Congreso Internacional de Sinestesia, Ciencia y Arte, en Granada, es su estabilidad en el tiempo. "La sinestesia no desaparece con los años, aunque puede variar"; por ejemplo, un adolescente sinestésico asocia el color rojo intenso ante la visión de un determinado número y al hacerse adulto ese mismo número le evoca un rojo más apagado.

Utilidad

Algunas de las conclusiones del estudio son que las reacciones emocionales son espontáneas y no pueden ser ignoradas, porque sienten que esa es su realidad. Además, influyen en las personas sinestésicas, de manera que pueden sesgar sus preferencias y condicionar su comportamiento. Callejas ha apuntado que las investigaciones aún son muy básicas, pero esperan poder determinar en un futuro sus utilidades en el ámbito de la medicina.

MIGRAÑAS

2008-06-25T06:14:00.000-07:00

¿Qué es?

Ni todos los dolores de cabeza son migrañas, ni todas las migrañas cursan con dolores de cabeza. La cefalea o dolor de cabeza es una de las formas más comunes de dolor. Aunque su causa es desconocida, el dolor que la produce se debe a una dilatación de las arterias situadas en el cráneo.

Causas

Las causas exactas de las migrañas se desconocen, aunque se han estudiado varias teorías. Actualmente se cree que la migraña es un trastorno constitucional con base genética. Las causas desencadenantes son difíciles de identificar y diferentes en cada personas, pero las más frecuentes son:

Herencia: Aunque la forma de herencia no está totalmente establecida, en algunas formas especiales de migraña ya se ha identificado el gen que la transmite situado en el cromosoma 9.
Edad: En la infancia la migraña se presenta por igual en niños y niñas. A partir de la pubertad y debido a los cambios hormonales, se dispara la incidencia de migraña en las mujeres.
Estrés y ansiedad: Es necesario aprender a relajarse, buscar alguna distracción en momentos estresantes.
Hormonas: Lo más frecuente es padecer una o dos crisis al mes, fundamentalmente en la época de primavera y otoño, y éstas pueden llegar a durar de 4 a 72 horas. Además del intenso dolor de cabeza estas dolencias van acompañadas de otros síntomas como náuseas, fotofobia o vómitos. En menor medida pueden provocar irritabilidad, anorexia, vértigos y mareos. La migraña suele empeorar con la ovulación y la menstruación, así como con la toma de anticonceptivos orales. El embarazo, sin embargo, suele mejorar transitoriamente la migraña y muchas mujeres mejoran extraordinariamente cuando desaparece la menstruación (menopausia).
Ingestión de alcohol y dieta: Algunos alimentos y bebidas pueden desencadenar ataques de migraña. Por ejemplo, el alcohol, especialmente el vino tinto o burdeos; las comidas con glutamato monosódico MSG; productos que contienen tiramina; o las carnes en conserva con nitratos.
Falta o exceso de sueño: También puede ser un desencadenante de la migraña.
Factores medioambientales: El tiempo o los cambios de temperatura, las luces deslumbrantes o las fluorescentes, las pantallas de ordenador, los fuertes olores y las elevadas altitudes.

Tipos

Existen diversos tipos de migrañas: la migraña con aura está precedida de alteraciones de visuales, como manchas negras en el campo visual o visión de puntos o líneas luminosa. La migraña acompañada aparece con pérdida de fuerza en la mitad del cuerpo o con alteraciones en el sistema nervioso central. Otro tipo de migraña, sin cefalea, se caracteriza por vómitos, náuseas y abatimiento, sin que aparezca dolor de cabeza. El 90 por ciento de los pacientes que sufren los tipos de migraña más frecuentes, que son:

Cefalea de tensión: es un dolor leve o moderado. Puede estar provocado por el estrés, malas posturas, fatiga o depresión.
Cefalea de racimo: Es más frecuente en mujeres. Se trata de un dolor en uno de los lados de la cabeza que se extiende hasta llegar al ojo. Puede durar unos 15 minutos y a menudo ocurre por la noche.
Migrañas o jaquecas: Constituye un conjunto de síntomas entre los que se encuentran, además del dolor de cabeza, vómitos, náuseas, sensibilidad a la luz y al ruido. Las migrañas son trastornos que tienen base hereditaria. El dolor suele localizarse en una parte de la cabeza o en toda. Tiene un carácter pulsátil y se acompaña de un malestar generalizado. Este dolor empeora normalmente con la actividad física y mejora con el reposo. Afecta a 17 de cada 100 mujeres y a un 5 por ciento de los hombres.

Tratamientos

Aunque todas las migrañas están asociadas con el dolor, difieren en su severidad y su frecuencia. Por ello es necesario crear un tratamiento a medida que atienda las necesidades individuales de cada enfermo. La medicación intensa es empleada para tratar cefaleas determinadas y deben usarse rápidamente en la fase inicial. En ocasiones también son efectivas para la reducción de otros síntomas del ataque, como las náuseas, los vómitos o la sensibilidad al ruido o la luz. Las terapias preventivas son empleadas de forma diaria para prevenir los ataques o reducir su frecuencia y severidad.

Dentro de estas terapias se encuentran las farmacológicas y las no farmacológicas, como las terapias físicas y de comportamiento. Por último, los medicamentos de rescate se aplican cuando la medicación intensa falla. Generalmente pueden administrase en casa, aunque algunas terapias más agresivas que requieren inyecciones intramusculares o intravenosas se dan en el consultorio médico o en el servicio de urgencias. Este tratamiento puede causar somnolencia, lo que resulta adecuado para aliviar el dolor, aunque algunos pacientes se quejan porque les impide continuar con sus actividades cotidianas. Existen cuatro agentes diferentes para el tratamiento individual de las migrañas:

Analgésicos.
Antieméticos.
Ergotamina.
Triptanes. Algunos tratamientos combinan varios agentes, pero su abuso puede agudizar el problema en lugar de aliviarlo. Existen además varias terapias no farmacológicas que están siendo utilizadas con éxito en el abordaje o prevención de las cefaleas:
La terapia de retroalimentación eléctrica monitoriza las sensaciones del cuerpo, desde la temperatura hasta la tensión muscular. Conocida esta información, el paciente intenta mejorar el control sobre la tensión muscular y la temperatura con el fin de eliminar los síntomas asociados a las cefaleas y reducir la frecuencia y severidad de los ataques.
Terapia cognitiva: consiste en aprender a controlar los pensamientos y reducir los de naturaleza negativa. Esto permite que el enfermo controle el estrés y las situaciones en la que es probable que se desencadene un ataque.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

2008-06-24T22:40:00.000-07:00

¿Qué es?
La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo, área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún deterioro.

Causas

De momento se desconoce el origen de la enfermedad, exceptuando los casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos, y algunas formas hereditarias en ciertos grupos familiares. Existen numerosas teorías que intentan explicar el deterioro neurológico que produce esta patología. Se cree que algunos pesticidas y toxinas, junto a cierta predisposición genética, podrían ser los desencadenantes de la enfermedad. También se estudia la posibilidad de que el origen se encuentre en los radicales libres, moléculas que desencadenan un proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas. El genético es otro de los factores barajados como causantes de esta patología. Existen algunas formas de Parkinson hereditarias en algunos grupos de familias, por lo que la investigación genética puede ayudar a comprender el desarrollo y funcionamiento de la enfermedad.

Síntomas

Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson son leves y se van haciendo cada vez más notorios con el paso del tiempo. El cuadro inicial típico registra dolores en las articulaciones, dificultades para realizar movimientos, agotamiento. La caligrafía también empieza a cambiar y se torna pequeña e irregular. En el 80 por ciento de los pacientes los síntomas comienzan en un solo lado del cuerpo y luego se generalizan. Asimismo, el carácter varía en los primeros estadios, por lo que es habitual la irritabilidad o la depresión sin causa aparente. Todos estos síntomas pueden perdurar mucho tiempo antes de que se manifiesten los signos clásicos que confirman el desarrollo de la enfermedad.

Los síntomas típicos son los siguientes:

Temblor: Consiste en un movimiento rítmico hacia atrás y hacia adelante. Generalmente comienza en la mano aunque en ocasiones afecta primero a un pie o a la mandíbula. Se agudiza en reposo o bajo situaciones tensas y tiende a desaparecer durante el sueño. Puede afectar sólo a un lado o a una parte del cuerpo.

Rigidez: Se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad muscular. Todos los músculos tienen un músculo opuesto, y el movimiento es posible porque, al activarse un músculo, el opuesto se relaja. Cuando se rompe este equilibrio los músculos se tensan y contraen causando inflexibilidad y debilidad.

Bradicinesia: Se trata de la pérdida de movimiento espontáneo y automático y conlleva la lentitud en todas las acciones. Esta lentitud es impredecible y es el síntoma más incapacitante, porque el paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales que antes eran casi mecánicos.

Inestabilidad: La inestabilidad de la postura hace que los enfermos se inclinen hacia adelante o hacia atrás y se caigan con facilidad. La cabeza y los hombros caen hacia delante y la forma de andar empeora. El enfermo da pasos cortos y rápidos para mantener el equilibrio; o se queda literalmente "plantado" a mitad de camino, sin poder moverse. Existen una serie de síntomas secundarios que, aunque no afectan a todos los enfermos, provocan trastornos importantes ya que empeoran los síntomas principales y agravan las condiciones físicas y psicológicas del paciente.

Depresión: Es un problema común a todas las enfermedades crónicas, y en el Parkinson puede detectarse incluso antes de que comiencen los síntomas principales. Empeora con los fármacos utilizados para combatir esta patología, aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante éxito tanto las depresiones como los cambios emocionales.

Tragar y masticar: El mal funcionamiento de los músculos dificulta esta tarea cotidiana, favoreciendo la acumulación de saliva y alimentos en la cavidad bucal. Como consecuencia, son habituales los atragantamientos y el babeo. - Dicción: Al menos el 50 por ciento de los enfermos tiene problemas de dicción: hablan en voz baja, dudan antes de hablar, repiten palabras o hablan demasiado rápido.

Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la actividad muscular provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o tengan dificultades para orinar.

Estreñimiento: La lentitud progresiva de los músculos intestinales y abdominales es la principal causa del estreñimiento, aunque también influyen la dieta o la escasa actividad física.

Trastornos del sueño: La somnolencia y las pesadillas son características en esta enfermedad y generalmente están asociadas a los fármacos.

Rostro: pierde expresividad y aparece la denominada "cara de pez o máscara", por falta de expresión de los músculos de la cara. Además, tienen dificultad para mantener la boca cerrada.

Acinesia: Consiste en una inmovilidad total que aparece de improviso y puede durar desde algunos minutos a una hora.

Diagnóstico

El Parkinson es difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que se confunde con los síntomas propios de otras patologías. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de los síntomas del paciente, ya que no existe ningún marcador químico. Para confirmar el diagnóstico se realiza una tomografía axial computerizada (TAC), que detecta las lesiones cerebrales en el mesencéfalo. Asimismo, son habituales los exámenes de los reflejos. Sin embargo, el mejor medio para detectar esta patología es la observación, ejercida tanto por el médico como por los familiares del enfermo, ya que el contacto permanente les permite confirmar la continuidad o progresión de los síntomas y los posibles cambios tanto físicos como emocionales. En la enfermedad de Parkinson es esencial el diagnóstico precoz, ya que cada tipo de parkinsonismo tiene un tratamiento diferente.

Tratamientos

Esta es una patología crónica que, de momento, no tiene curación. El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla. La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de fármacos que favorecen la producción de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en función de la gravedad de los síntomas. Así, en las primeras etapas, cuando los síntomas son leves, se utilizan los fármacos menos potentes, como los anticolinérgicos; mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la levodopa, el fármaco más potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad.

Tratamiento farmacológico

Los fármacos más utilizados son:

Levodopa
Bromocriptina y pergolida
Selegilina
Anticolinérgicos
Amantadina

Tratamiento quirúrgico

La cirugía pretende actuar sobre la parte dañada del cerebro. Sólo está indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si están bien seleccionados. Los criterios de inclusión para intervención quirúrgica contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia, edad inferior a 70 años y diagnóstico confirmado. Entre las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas de Parkinson se encuentra la palidotomía y la estimulación eléctrica. Las dos técnicas son efectivas y su elección se hace en función de la dependencia clínica del paciente. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicación o con enfermedad avanzada que no responden bien al tratamiento farmacológico.

Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante la implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico. La subtalamotomía también podría convertirse en una técnica alternativa a la estimulación cerebral profunda en los casos que no responden a los fármacos y que no son buenos candidatos para la implantación de los electrodos por rechazo psicológico u otros motivos. Por otra parte, en la actualidad se trabaja en la aplicación de una cirugía bastante controvertida que consiste en el implante de células fetales en el cerebro, es decir, sustituir las células muertas por otras sanas. Según los últimos estudios, esta técnica mejora la función cerebral y motora en los parkinsonianos.

Rehabilitación física

Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras, por lo que es esencial la actividad física diaria. También hay ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los miembros y fortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados.
Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar. Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás. Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia delante. Intentar alcanzar la espalda con la mano. Elevar y bajar los brazos lo máximo posible. Tumbado, y con una barra entre las manos, llevar los brazos hacia atrás y hacia delante.

Para las manos: Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un lado y hacia otro. Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia arriba, cerrar y abrir la mano.

Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta, mover la cabeza hacia adelante hasta tocar el pecho y hacia atrás. Girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda.

Para las piernas : Sentado, levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodilla de la pierna opuesta. En esta posición, empujar la pierna flexionada hacia abajo. Sentado en una silla, elevar y bajar las piernas imitando el movimiento que se realiza al caminar.

Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las puntas con rapidez. Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo, elevar los talones y bajarlos golpeando el suelo con fuerza.

Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo hacia la derecha y hacia la izquierda. De pie, elevarse sobre la punta de los pies, apoyar los talones en el suelo y levantar las puntas de los pies. Para mejorar la calidad de vida de los enfermos de Parkinson es necesario tener en cuenta algunas cuestiones básicas que pueden facilitar prácticas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.

Prevención de caídas: La falta de control muscular y la osteoporosis que afecta a los enfermos más ancianos pueden favorecer las caídas y la rotura de huesos. Para evitar accidentes es conviene eliminar todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, incluyendo alfombras que forman arrugas o escalones que comunican habitaciones. También es aconsejable instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. Esto ofrece seguridad al enfermo permitiéndole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la puerta. - Durante las comidas: Una acción tan cotidiana como la de comer puede convertirse en un infierno para un enfermo de Parkinson, ya que llevarse la comida a la boca y deglutirla puede suponer mucho más tiempo que el habitual. A esto se suma el manejo de los cubiertos y las dificultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas verduras. Para facilitar la tarea se puede cortar la comida del paciente, cocerla, hacer purés y facilitarle cubiertos o instrumentos que, aunque poco convencionales, le permitan manejar con más seguridad los alimentos.

La ropa: Los botones son un gran obstáculo a la hora de vestirse por lo que es recomendable cambiarlos por cremalleras. Para evitar los problemas que presentan los cordones de los zapatos, se puede utilizar calzado con gomas elásticas que se sujetan bien al pie y son fáciles de sacar.

En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo, así como manillas en las paredes. También es recomendable elevar el mobiliario del baño de manera que el enfermo pueda acceder a él y mantener el equilibrio sin tener que hacer grandes esfuerzos musculares. • Parkinsonismo El parkinsonismo es una situación clínica que se caracteriza por la rigidez, el temblor, la inestabilidad de postura y bradicinesia. Las principales causas de parkinsonismo son la enfermedad de Parkinson, la degeneración neurológica y síndromes irreversibles provocados por drogas o toxinas.

NeUrOaNaToMiA SnELL DeScArGaLo

2008-06-24T22:22:00.001-07:00

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ALZHEIMER

2008-06-16T22:43:00.000-07:00

¿Qué es?
El alzheimer es una alteración neurodegenerativa primaria, que suele aparecer a partir de los 65 años, aunque también puede presentarse entre gente más joven. Cuando una persona padece la enfermedad de Alzheimer, experimenta cambios microscópicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro y una pérdida, progresiva, pero constante, de una sustancia química, vital para el funcionamiento cerebral, llamada acetilcolina. Esta sustancia permite que las células nerviosas se comuniquen entre ellas y está implicada en actividades mentales vinculadas al aprendizaje, memoria y pensamiento.

Causas
Es difícil determinar quién va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer, puesto que se trata de una alteración compleja, de causa desconocida, en la que, al parecer, intervienen múltiples factores. He aquí algunos de los elementos que pueden aumentar las probabilidades de padecer esta patología.
Edad: suele afectar a los mayores de 60-65 años, pero también se han dado casos entre menores de 40. La edad media de diagnóstico se sitúa en los 80, puesto que se considera que el mal de Alzheimer es una enfermedad favorecida por la edad.
Sexo: las mujeres lo padecen con más frecuencia, probablemente, porque viven más tiempo.
Razas: afecta por igual a todas las razas.
Herencia familiar: la enfermedad de Alzheimer familiar, una variante de la patología que se transmite genéticamente, supone el 1 por ciento de todos los casos. No obstante, se estima que un 40 por ciento de los pacientes con EA presentan antecedentes familiares.
Factor genético: varias mutaciones en el gen de la proteína precursora de amiloide (APP), o en el de las presenilinas 1 y 2. También podría asociarse con mutaciones en el gen de la apolipoproteína E (ApoE). Esta proteína está implicada en el transporte y eliminación del colesterol. estas investigaciones, la nicastrina activaría la producción del amiloide beta.
Factores medioambientales: El tabaco se ha mostrado como un claro factor de riesgo de la patología, al igual que las dietas grasas. Por otra parte, pertenecer a una familia numerosa también parece influir en el riesgo de Alzheimer.

Síntomas
En un principio, surgen pequeñas e imperceptibles pérdidas de memoria, pero con el paso del tiempo, esta deficiencia se hace cada vez más notoria e incapacitante para el afectado, que tendrá problemas para realizar tareas cotidianas y simples, y también, otras más intelectuales, tales como hablar, comprender, leer, o escribir. Dependiendo de la etapa en que se encuentre el paciente, los síntomas son diferentes:
Estadio Leve: El daño de la enfermedad todavía pasa desapercibido, tanto para el paciente, como para los familiares. El enfermo olvida pequeñas cosas, como dónde ha puesto las llaves, o tiene alguna dificultad para encontrar una palabra. En esta etapa todavía puede trabajar o conducir un coche, aunque es posible que empiece a experimentar falta de espontaneidad, de iniciativa y ciertos rasgos depresivos. La capacidad de juicio se reduce y tiene dificultad para resolver nuevas situaciones y organizar actividades. Pueden aparecer signos de apatía y aislamiento y cambios de humor.
Estadio Moderado: La enfermedad ya resulta evidente para familia y allegados. El paciente presenta dificultades para efectuar tareas como hacer la compra, seguir un programa de televisión, o planear una cena. Ya no es sólo una pérdida de memoria, sino también de capacidad de razonamiento y comprensión. En esta etapa, el deterioro avanza con bastante rapidez y los afectados pueden llegar a perderse en lugares familiares. Además se muestran visiblemente apáticos y deprimidos.
Estadio Grave: Todas las áreas relacionadas con la función cognitiva del paciente se encuentran afectadas. Pierde la capacidad para hablar correctamente, o repite frases inconexas una y otra vez. No puede reconocer a sus familiares y amigos; ni siquiera se reconocen a ellos mismos ante un espejo. La desorientación es constante. Los pacientes más graves se olvidan de andar y sentarse y, en general, pierden el control sobre sus funciones orgánicas. Se olvidad de hechos recientes y lejanos. Permanecen horas inmóviles sin actividad, y generalmente no pueden andar. Dejan de ser individuos autónomos y necesitan que les alimenten y les cuiden. Gritan, lloran o ríen sin motivo y no comprenden cuando les hablan. En su etapa más grave surgen rigideces y contracturas en flexión, permanecen en mutismo y pueden llegar a presentar trastornos deglutorios. Muchos de ellos acaban en estado vegetativo.

Prevención
Las recomendaciones de los expertos se centran fundamentalmente en dos puntos clave: detección precoz de los primeros síntomas, y ejercitar la memoria y la función intelectual. Además, mantener una dieta equilibrada, baja en grasas, protege frente al deterioro cognitivo, además, la vitamina E ejerce un efecto protector. El ejercicio de la memoria y de la actividad intelectual no tiene por qué ir parejo al nivel de educación o cultural de la persona. La Prueba de los Siete Minutos se utiliza para la detección precoz de la enfermedad, e indaga en las zonas que con más frecuencia aparecen alteradas en el mal de Alzheimer: la orientación, memoria, percepción visual y lenguaje. La prueba se divide en varias áreas:
Orientación: Pide a la persona de la que sospecha estar afectada, que identifique en que día, mes y año se encuentra. El grado menor de error es confundirse en el día de la semana o el día del mes, el mayor, una confusión en el mes o el año.
Memoria: El sujeto observado tiene que identificar 16 figuras presentes en 4 láminas de imágenes diferentes. Debe indicar qué tipo de objeto o figura ha de buscar. Cuando haya identificado correctamente el objeto, se guarda la lámina y se saca otra, sobre la que se pregunta otro objeto. Al identificar las 16 figuras, se le hace descansar, pensar en otra cosa y después, se le pide que repita las 16 figuras y objetos identificados que pueda recordar.
Percepción visual: pide el dibujo de un reloj, con las manecillas marcando las cuatro menos veinte. Valora el resultado, según la corrección del dibujo.
Lenguaje: Para evaluar la fluidez oral, tiene que nombrar todos los animales que pueda en un minuto.

Diagnóstico
La enfermedad se diagnostica con datos recabados sobre los problemas del paciente de memoria y aprendizaje, para llevar adelante la vida cotidiana. y preguntando a familiares o personas que conviven con el supuesto enfermo. Los análisis de sangre y orina descartan otras posibles enfermedades que causarían demencia y, en algunos casos, también es preciso analizar fluido de la médula espinal.
Entre las pruebas más empleadas para observar los cambios que esta enfermedad produce en el cerebro destaca la resonancia magnética (RM), la tomografía por emisión de positrones (conocida por su acrónimo inglés, PET) y una combinación de ambas. Con la RM, se visualiza la forma y estructura del cerebro. Con la PET se pueden detectar los primeros cambios en el tejido cerebral, incluso antes de que aparezcan los síntomas visibles (como el deterioro de la memoria).
Tratamientos
La enfermedad de Alzheimer es una patología de evolución lenta. Desde que aparecen los primeros síntomas hasta que se inicia una etapa de mayor gravedad pueden pasar años, dependiendo de cada persona, entre 5 y 20. Por el momento no existe ningún tratamiento que revierta el proceso de degeneración que comporta esta enfermedad. Sin embargo, sí se dispone de algunos fármacos que pueden retrasar, en determinadas etapas de la enfermedad, la progresión de la patología. Se utilizan los anticolinesterásicos o inhibidores de la acetilcolinesterasa, fármacos que elevan los niveles de acetilcolina en el cerebro. Tacrina, donepezilo y rivastigmina son los fármacos indicados en las primeras etapas de la enfermedad. Con estos medicamentos se mejoran las fases iniciales y moderadas de la patología, retrasando el deterioro de la memoria y la atención. Este tipo de tratamiento se combina con otro sintomático, que se administra, a medida que el paciente va denotando diversos síntomas que acompañan al mal de Alzheimer, tales como la depresión, estados de agitación, alteraciones del sueño, o complicaciones más tardías del tipo incontinencia de esfínteres, estreñimiento, infecciones urinarias, úlceras provocadas por la inmovilidad o tromboflebitis. La vacuna, AN-1792, se basa en una forma sintética de la proteína beta amiloide, proteína que conforma las placas en los cerebros de los pacientes con Alzheimer y estimula al sistema inmunológico para eliminar las placas ya formadas y evitar la aparición de otras nuevas.

La lectura puede ayudar a conservar la memoria

2008-06-08T22:14:00.000-07:00

La lectura puede servir para prevenir el deterioro de la memoria, especialmente en personas mayores, según se ha afirmado en la III Jornada Cuídate la Memoria, que se ha celebrado en Barcelona.

En cambio, el consumo excesivo de televisión ocasionará una mayor pérdida. La consejera de Acción Social de Barcelona, Carme Capdevila, ha alertado de la necesidad de sensibilizar a la sociedad sobre la pérdida de memoria que produce el envejecimiento y la importancia de prevenir su deterioro mediante ejercicios.

Perder dinero activa un área del cerebro asociada al dolor

2008-06-08T19:32:00.000-07:00

La pérdida de dinero está intrínsecamente relacionada con el sentimiento de miedo y dolor.Los investigadores han descubierto que durante una partida de juego, el hecho de perder dinero activa un área del cerebro que está relacionada con las respuestas ante el miedo y el dolor.El estudio evaluó a 24 individuos sanos mientras jugaban para ganar dinero y se grabó su actividad cerebral durante la partida con imágenes de resonancia magnética funcional para captar cualquier ligero cambio en la actividad del cerebro. Los investigadores encontraron que los individuos aprendieron a predecir con precisión cuándo tenían oportunidad de ganar o perder dinero, y que ese aprendizaje se localiza en una región profunda del cerebro, llamada cuerpo estriado. Además, los investigadores encontraron sorprendentes similitudes entre la respuesta a las pérdidas financieras y un sistema previamente identificado para responder al dolor, que se cree permite al cerebro predecir un daño inminente y tomar acciones defensivas inmediatamente.Saber cómo los sistemas cerebrales aprenden a predecir las pérdidas y ganancias financieras puede ofrecer importantes conocimientos sobre por qué algunas personas juegan más que otras, y las razones por las que algunas de ellas se convierten en adictas.

ESCLEROSIS MULTIPLE

2008-06-06T21:02:00.000-07:00

¿Qué es?

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal, provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. La mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente.

Causas

Es posible que el daño causado a la mielina en la EM se deba a una reacción anormal del sistema inmunológico del cuerpo, que normalmente le defiende contra organismos invasores (bacterias y virus). Muchas de las características de la EM sugieren que se trata de una enfermedad de origen autoinmune, que hace que el cuerpo ataque sus propios tejidos y células. Esto provoca, con el paso del tiempo, la aparición de lesiones de desmielinación y, posteriormente, cicatrices (placas) en distintos puntos del sistema nervioso central. La desmielinación puede afectar a zonas diversas del sistema nervioso central y la distinta localización de las lesiones es la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trastornos motrices, sensitivos, del lenguaje, del equilibrio, viscerales, etc...).

Este mecanismo inmunitario activa los glóbulos blancos (linfocitos) del torrente sanguíneo, que entran en el cerebro y debilitan los mecanismos de defensa de éste (es decir, la barrera sangre/cerebro). Una vez en el cerebro, estos glóbulos activan otros elementos del sistema inmunitario, de forma tal que atacan y destruyen la mielina. También hay pruebas de que la EM es más frecuente entre personas que tienen una susceptibilidad genética. Estas teorías son en realidad complementarias. Un virus común puede activar el sistema inmunitario del cuerpo, haciendo que ataque y destruya mielina del sistema nervioso central en una persona genéticamente susceptible.

Síntomas

Cansancio

Visión doble o borrosa

Problemas del habla

Temblor en las manos

Debilidad en los miembros

Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo

Vértigo o falta de equilibrio

Sensación de hormigueo o entumecimiento

Problemas de control urinario

Dificultad para andar o coordinar movimientos

Diagnóstico

El neurólogo se basa en la historia clínica y en la exploración física del paciente. Por eso es muy importante que éste explique al médico todos los detalles y síntomas que haya notado. La EM temprana puede presentar una historia de síntomas vagos que tal vez se hayan mitigado espontáneamente y muchos de estos signos podrían atribuirse a diversas enfermedades. Por consiguiente, puede pasar cierto tiempo y tal vez haya un proceso diagnóstico prolongado antes de que se sugiera la presencia de EM.

El diagnóstico de la esclerosis múltiple es esencialmente clínico, no hay pruebas específicas para esta enfermedad y ni una sola es totalmente concluyente. En consecuencia, para pronunciar un diagnóstico de EM se necesitan varios procedimientos, que comprenden las siguientes exploraciones:

Historia clínica. El médico pide una historia clínica, que incluye el registro anterior de signos y síntomas así como el estado actual de salud de la persona. El tipo de síntomas, su comienzo y su modalidad pueden sugerir EM, pero se necesita un reconocimiento físico completo y pruebas médicas para confirmar el diagnóstico.

Reconocimiento neurológico. El neurólogo busca anomalías en las vías de los nervios. Algunos de los signos neurológicos más comunes comprenden cambios en los movimientos oculares, coordinación de las extremidades, debilidad, equilibrio, sensación, habla y reflejos. Sin embargo, con este reconocimiento no se puede llegar a la conclusión de qué es lo que provoca la anomalía y, por tal motivo, deben eliminarse otras causas posibles de enfermedad que producen síntomas similares a los de la esclerosis múltiple.

Pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales Cuando hay desmielinización, es posible que la conducción de mensajes por los nervios se haga más lenta. Los potenciales evocados miden el tiempo que le lleva al cerebro recibir e interpretar mensajes. Esto se hace colocando en la cabeza electrodos pequeños que monitorizan las ondas cerebrales en respuesta a estímulos visuales y auditivos. Normalmente, la reacción del cerebro es casi instantánea pero, si hay desmielinización en el sistema nervioso central, puede haber una demora. Esta prueba no es invasora ni dolorosa y no requiere hospitalización.

Formación de imágenes por resonancia magnética nuclear La resonancia magnética es una de las pruebas de diagnosis más reciente, que obtiene imágenes muy detalladas del cerebro y la médula espinal, señalando cualquier zona existente de esclerosis (lesiones o placas). Si bien es la única prueba en la que se pueden ver las lesiones de la esclerosis múltiple, no puede considerarse como concluyente, en particular porque no todas las lesiones pueden ser captadas por el escáner y porque muchas otras enfermedades pueden producir anomalías idénticas.

Punción lumbar. Se extrae el líquido de la médula introduciendo una aguja en la espalda y retirando una pequeña cantidad de líquido para analizar si en él existen anomalías propias de la esclerosis múltiple. Los síntomas iniciales pueden ser pasajeros, vagos y confusos, tanto para la persona afectada como para el médico. Los síntomas invisibles o subjetivos son frecuentemente difíciles de comunicar a los médicos y profesionales sanitarios y, a veces, se pueden considerar como manifestaciones psicosomáticas.

Tratamientos

La recuperación, en esclerosis múltiple, significa que desaparecen los síntomas parcial o totalmente, lo que también puede durar semanas, meses e incluso años. El tratamiento de la esclerosis múltiple tiene tres aspectos, coincidiendo con la finalidad que se persiga:

Modificar la evolución de la enfermedad. Ante un brote de esclerosis múltiple se suele administrar cortisona. La administración (por vía oral o en inyección) debe realizarse en un centro hospitalario, donde también decidirán la dosis (cantidad) adecuada.

Aliviar los síntomas. Hay tantos tratamientos como síntomas, y cada enfermo es un caso diferente. Estar en contacto con el neurólogo es la parte más importante del tratamiento. Él indicará cómo mitigar o eliminar los síntomas. Superar las secuelas Después de un brote de esclerosis múltiple, la rehabilitación ayuda a reincorporarse a la vida cotidiana y adaptarse a las nuevas condiciones. Cada fase de la enfermedad necesitará una rehabilitación distinta con profesionales distintos: neurólogos, urólogos, fisioterapeutas, psiquiatras, oculistas, asistentes sociales, psicólogos

Recursos para enfrentarse a la enfermedad. El enfermo no está solo ni indefenso ante los efectos físicos y psicológicos que tiene la esclerosis múltiple.

LA EPILEPSIA

2008-06-01T19:09:00.000-07:00

¿Qué es?

La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos corporales incontrolados de forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico". Para considerar epiléptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta frecuencia (ataques recurrentes). La epilepsia tiene su origen en unos cambios breves y repentinos del funcionamiento del cerebro; por esta razón, se trata de una afección neurológica. Dicha afección no es contagiosa ni está causada por ninguna enfermedad o retraso mental. Algunas personas con retraso mental pueden experimentar ataques epilépticos, pero tener estos ataques no implica necesariamente el desarrollo de una deficiencia mental.

Causas

La epilepsia puede aparecer a causa de una lesión o una cicatriz cerebrales, en muchos casos producidas durante el nacimiento o inmediatamente después de nacer. Otro tipo de epilepsia se denomina idiopática (de origen desconocido) y no tiene ninguna señal cerebral y que, por tanto, no puede conocer la causa de sus ataques epilépticos. A pesar de ello, es posible que esté provocada por algún tumor o malformación cerebrales, por otras enfermedades como la meningitis y la encefalitis, etc.

Las personas que tienen epilepsia sin indicios acostumbran a tener su primer ataque entre los 2 y los 14 años de edad. La epilepsia es un trastorno con muchas causas posibles. Cualquier cosa que impida o distorsione el patrón de actividad neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis epiléptica. Se ha observado que algunas personas epilépticas tienen una cantidad más alta de neurotransmisores activos (sustancias encargadas de conducir el impulso nervioso entre las neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal. En otros se ha observado una cantidad baja de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal. En ambos casos aparece la epilepsia.

Predisposición hereditaria. Es más probable que una persona tenga convulsiones si sus padres han padecido crisis convulsivas. Actualmente se está tratando de localizar el gen responsable de las crisis convulsivas.

Estado de maduración del cerebro.Aún entre las diferentes edades pediátricas, hay una enorme diferencia en la frecuencia de convulsiones infantiles. En la etapa prenatal el umbral es muy alto y las crisis poco frecuentes; en el recién nacido (primeros 30 días) el umbral es bajo y las crisis frecuentes. Entre los dos y cinco años el umbral va aumentando hasta que alcanza el nivel máximo a los cinco años. De esto se podría deducir que la maduración cerebral por sí sola modifica la frecuencia de las crisis convulsivas. También se puede pensar que los síndromes epilépticos en niños son completamente diferentes a los de los adultos.

Existencia de lesión cerebral. El cerebro puede estar programado para desarrollarse normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el embarazo, el nacimiento o más adelante. Las lesiones pueden deberse a tumores cerebrales, alcoholismo u otras drogas, Alzheimer, meningitis, encefalitis, SIDA, ciertas alergias, etc., porque todo ello altera el normal funcionamiento del cerebro. Los ataques al corazón, infartos y enfermedades cardiovasculares también influyen en la aparición de un ataque epiléptico porque privan al cerebro de oxígeno.

Reparaciones incorrectas. En algunos casos, el cerebro intenta reparar los daños causados, pero puede generar conexiones neuronales anormales que podrían conducir a la epilepsia. ¿Por qué se producen los ataques epilépticos?

Síntomas

Los distintos signos de alarma que advierten que se está produciendo un ataque epiléptico pueden ser:

Periodos de confusión mental.
Comportamientos infantiles repentinos.
Movimientos como el de masticar alimentos sin estar comiendo, o cerrar y abrir los ojos continuamente.
Debilidad y sensación de fatiga profundas.
Períodos de "mente en blanco", en los que la persona es incapaz de responder preguntas o mantener una conversación.
Convulsiones.
Fiebre.

Diagnóstico

Hay tres métodos principales de diagnóstico de la epilepsia:

Historia personal y médica del paciente. El médico la realiza obteniendo toda la información posible que pueda darle el afectado (características de los ataques epilépticos, qué le pasa momentos antes de que comience el ataque, etc.). Además añade otra, más científica, sobre la evolución de la persona (cómo le va el tratamiento, otras pruebas realizadas y sus resultados, etc.)

Electroencefalograma. Se hace con una máquina que proporciona, dibujando unas líneas ondulantes, las señales eléctricas que llegan desde las células del cerebro. Con el electroencefalograma, el médico descubre si hay circunstancias cerebrales especiales que expliquen por qué se producen los ataques epilépticos. No obstante, el electroencefalograma no siempre muestra que haya indicios de epilepsia, porque a veces los cambios eléctricos se producen en zonas muy profundas del cerebro; en otras ocasiones, en el momento de hacer el electroencefalograma no se está produciendo ningún cambio.

Tomografía computerizada. Consiste en otra máquina que hace una serie de fotografías de los diferentes niveles del cerebro, con las que se puede ver si existe en él algún bulto, cicatriz, marca o cualquier otra condición que pueda estar causando los ataques.

Tratamientos

Un diagnóstico cuidadoso y exacto del tipo de epilepsia que padece el enfermo es fundamental para encontrar un tratamiento efectivo. Hay muchas formas diferentes de tratar la epilepsia. Los tratamientos actuales pueden controlar los ataques, al menos durante cierto tiempo, en aproximadamente un 80% de los pacientes con epilepsia. Sin embargo el 20% restante de los pacientes epilépticos tienen ataques que no se pueden tratar adecuadamente con los medios disponibles actualmente, por lo que se hace absolutamente necesario una mejora en los tratamientos o la aparición de otros nuevos.

Las posibilidades de tratamiento de la epilepsia son la medicación, la cirugía y una dieta alimenticia específica. La mayoría de las veces, lo que se aplica es una combinación de las dos o de las tres modalidades.

Medicamentos. Actualmente hay un gran número de medicamentos para personas epilépticas, cada uno de los cuales es apropiado para los diferentes tipos de ataques con diferentes efectos benéficos y efectos secundarios. La medicación para la epilepsia tiene una condición muy importante. Más que en ningún otro caso, se deben seguir al detalle las instrucciones que dé el médico, referentes a cómo tomar los fármacos, el momento del día, acompañados de la ingestión de alimentos o no... La razón principal es que lo primero es lograr que el organismo alcance un nivel general favorable a la prevención de este trastorno.
Alimentación. Cuando los medicamentos no dan resultado, una alternativa o complemento al tratamiento puede ser una dieta rica en grasas y baja en hidratos de carbono y proteínas, que el médico o un dietista profesional también indicará y ajustará a las necesidades personales. Esta dieta especial se llama cetogénica, porque dichos alimentos, una vez ingeridos y asimilados, se convierten fácilmente en una sustancia química que se llama cetona.
Cirugía. La intervención en quirófano es otra alternativa de tratamiento, pero sólo se escoge tras realizar al paciente un detallado análisis. El objetivo de la operación es quitar la parte de tejido cerebral que esté dañada para que los ataques no se sigan produciendo. Pero los médicos tienen que considerar antes si la lesión es accesible (si pueden llegar a ella sin dañar otras partes del cerebro) y, sobre todo, si se trata de un tejido que no cumple ninguna función importante, pero que provoca los trastornos epilépticos.